慢性胃炎（chronic gastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。我国属幽门螺杆菌（HP）高感染率国家，估计人群中HP感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被确认的HP传染源。60%以上的慢性胃炎患者存在HP感染。HP感染→慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生或不典型增生→胃癌。这一发展途径已得到临床验证。一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是HP的主传播途径。因为HP感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染。

西医学名： 慢性胃炎

英文名称： chronic gestritis

所属科室： 内科 - 消化内科

发病部位： 胃部

主要症状： 胃部不适

 主要病因： 幽门螺旋杆菌感染，饮食和环境因素，自身免疫，等
 
多发群体： 男性多于女性

传染性： 无传染性

是否进入医保： 是

疾病分类

　　慢性胃炎（chronicgastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。

　　根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性（以往称浅表性non-atrophic）、萎缩性（atrophic）和特殊类型（special forms）三大类。慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性（rnultifocal atrophic）胃炎和自身免疫性（autoimmune）胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见。

发病原因

　　（一）幽门螺杆菌感染

 　　幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。
 　　感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%～20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同，被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果。
 
　　（二）饮食和环境因素

　　世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

 　　（三）自身免疫
 
  　　自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。
 
  　　（四）其他因素
  
  　　幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。